مقاله رایگان درمورد  
سوء مصرف مواد

مقاله رایگان درمورد سوء مصرف مواد

دانلود پایان نامه

طبق معیارهای تشخیصی چهارمین ویراست تجدید نظر شده راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی و نیز آزمایشات تشخیصی مربوط به مت آمفتامین در بدن تعیین می شود.
1-6-2-2 ذهن آگاهی
متغیری است که به وسیلۀ مقیاس ذهن آگاهی (MAAS) اندازه گیری می شود. این مقیاس توسط براون و ریان در سال 2003 ابداع شده است.

1-6-2-3 نشخوار فکری
متغیری است که با مقیاس پاسخ توام با نشخوار فکری (RRS) از پرسشنامه سبک های پاسخ (RSQ ) اندازه گیری می شود. مقیاس RSQ توسط نالن هاکسما و مارو در سال 1991 ابداع شده است.
1-6-2-4 تنظیم هیجانی
متغیری است که با مقیاس دشواری های تنظیم هیجانی (DERS) اندازه گیری می شود. این مقیاس توسط گراتز و رومر در سال 2004 ابداع شده است.
1-6-2-5 عود مصرف مت آمفتامین
متغیری است که در این پژوهش، هر دو هفته یکبار با آزمایشات تشخیصی مربوط به مت آمفتامین در بدن تعیین می شود، تعداد جواب های مثبت آزمایشات در هر گروه به مدت 6 ماه، میزان عود را در آن گروه نشان می دهد.

فصل دوم
گسترۀ نظری و بازنگری تحقیقات پیشین

2-1 مقدمه
در این فصل ابتدا مبانی نظری پژوهش (شرح متغیرها و روابط آنها، تاریخچۀ متغیرها در پژوهش، تئوری های زیر بنایی در ارتباط با موضوع پژوهش) شرح داده می شوند و سپس شرح مختصری از پژوهش ها ی انجام شده در خصوص موضوع در خارج و در ایران آورده می شوند.
2-2 مبانی نظری پژوهش
مبانی نظری پژوهش شامل شرح متغیرها و روابط آنها، تاریخچه، و تئوری های موجود در خصوص موضوع می باشد.
شرح متغیرها و روابط آنها

2-2-1 مت آمفتامین
از زمان های پیش از تاریخ تاکنون، بشر به امید کاهش درد جسمی یا تغییر حالت های هشیاری، از مواد مختلفی استفاده کرده است. با وجود پیامدهای زیانباری که مصرف چنین موادی برای بدن دارد، اثرات اولیۀ آنها معمولاً خوشایند است و همین عاملی است که شاید ریشۀ اختلالات مربوط به مواد باشد. مواد مخدر غیر از ایجاد وابستگی، پله پله به درجاتی متفاوت آسیب های متنوع عصبی و جسمی در فرد مصرف کننده ایجاد مینمایند. در این شرایط تابلوی کامل بیماری اعتیاد با ترکیبی از وابستگی و تخریب قابل مشاهده است. این تخریب و وابستگی در سوء مصرف موادی همچون آمفتامین ها بیشتر از سایر مواد است. بر اساس گفتۀ کرینگ و همکاران (2007، ترجمه شمسی پور، 1388)، «مصرف آسیب شناختی مواد به دو مقوله تقسیم میشود 1- سوء مصرف مواد و 2- وابستگی به مواد؛ سوء مصرف مواد خطر کمتری دارد اما وابستگی به مواد که اعتیاد هم گفته می شود، در DSM-IV-TR به صورت وجود مشکلات فراوان در ارتباط با مصرف مواد مشخص می شود و شامل تحمل یا ترک است» (ص 374).
بنا به گفتۀ گرانادو و همکاران (2013)، مت آمفتامین یک مادۀ محرک اعتیاد آور و محرک شدید سیستم عصبی مرکزی میباشد که از گروه داروهای سینتتیک و از نظر شیمیایی به آمفتامین ها تعلق دارد، با این وجود تأثیرش بر سیستم عصبی مرکزی بسیار بیشتر از ترکیبات مادری خود می باشد. این مادۀ به شدت اعتیادآور بر سیستم دوپامینرژیک مغز اثر می گذارد و بلافاصله پس از مصرف حالتی به نام «فلاش» یا «راش» (اوج لذت) در فرد ایجاد می شود (اختیاری و همکاران، 1389) که همین امر اشتیاق را برای مصرف دوباره برمی انگیزاند. نام گذاری این دسته از مواد هم روز به روز دچار دگرگونی می شود که این به دلیل ماهیت ساختاری این داروها بوده، به طوری که با اندکی تغییر، داروهای جدیدتری با اثرات متفاوت بر سیستم اعصاب مرکزی تولید میگردد. سوء مصرف مت آمفتامین (موشک) در دهۀ 1990 به شدت بالا گرفت، برخی برآوردها نشان می دهد که 7/4 میلیون نفر در آمریکا زمانی مت آمفتامین را امتحان کرده اند (انگلین و همکاران، 2000، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، 1388)، علاوه بر این، بنا به گفته کرینگ و همکاران، مرگ و میر مرتبط با مت آمفتامین بین سال های 1991 و 1994 سه برابر شده است. «آمفتامین های قابل دسترس عمده در ایالات متحده عبارتند از : دکستروآمفتامین، مت آمفتامین، نمک مخلوط دکستروآمفتامین- آمفتامین، و متیل فنیدیت؛ سایر مواد شبه آمفتامین عبارتند از افدرین، پسودوافدرین، و فنیل پروپانولامین (PPA) که در ایالات متحده بدون نسخه برای رفع احتقان بینی مصرف می شوند» (سادوک و سادوک ، 2007، ترجمه رضاعی، 1387، ص509).
بنا به گفتۀ هارادا (2012)، تقریباً 22% از جمعیت زندانیان ژاپن در سال 2009 به علت تخلفات مرتبط با قوانین کنترل مواد محرک منجمله مت آمفتامین ها به زندان افتاده اند، و این در حالی است که هنوز هیچ درمان سیستماتیکی برای این جمعیت ابداع نشده است. هارادا در پژوهش خود درمانی را بر اساس مدل درمانی ماتریکس برای زندانیان طراحی و اجرا کرد؛ در این پژوهش، اثربخشی این مدل جدید به اثبات رسید بدین صورت که زندانیان با کسب مهارت های انطباقی بالا توانستند عود مصرف مواد را کاهش دهند.
براساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، 1388)، «آمفتامین ها از گروه محرک ها هستند که با تأثیر گذاشتن روی مغز و دستگاه عصبی سمپاتیک، هشیاری و فعالیت حرکتی را افزایش می دهند، این مواد، محرک های مصنوعی اند ولی کوکائین محرک طبیعی است که از برگ گیاه کوکا گرفته می شود» (ص 394). بر طبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیصی اختلالات روانی (DSM- IV- TR)، شیوع وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر 5/1 درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است (سادوک و سادوک، ترجمه رضاعی، 1387). واکیا و مونتویاب (2009) بیان می دارند که سوء مصرف مت آمفتامین به صورت جهانی درآمده و غذا و داروی خاص تأیید شده ای برای درمان این اختلال وجود ندارد، بنابراین مداخلات روانی، اساس درمان سوء مصرف و وابستگی به مت آمفتامین می باشد. تنها درمان موثر برای این گروه از مواد، درمان های روان شناختی از جمله ماتریکس می باشد. مدل درمانی ماتریکس اساساً در پاسخ به اپیدمی مصرف کوکائین در دهه 1980 به وجود آمد (اُبرت و همکاران، 2000) و امروزه از این الگوی درمانی برای درمان وابستگی به مت آمفتامین استفاده می شود. راوسون و همکاران (2002) هم بیان می دارند که بر خلاف اپیدمی رو به گسترش این ماده در آمریکا، هیچ درمان فارماکولوژیکی مؤثری که اختلال را درمان کند ابداع نشده است. بر اساس گزارش جهانی دارو (2012، به نقل از گرانادو و همکاران، 2013)، هم اکنون 52-14 میلیون مصرف کنندۀ ترکیبات آمفتامین در سطح جهان وجود دارند که این میزان فراتر از تعداد معتادان به کوکائین و کانابیس (حشیش) شده است. سادوک و سادوک (ترجمه رضاعی، 1387) بیان می دارند که «بر خلاف کوکائین که باید از خارج وارد شود، مت آمفتامین یک داروی صناعی است که می توان آن را در آزمایشگاه های غیرقانونیِ محلی تولید کرد» (ص 509).
بر اساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، 1388)، «بر خلاف سوء مصرف سایر آمفتامین ها که تفاوت های جنسیتی اندکی در آنها دیده می شود، مردان بیش از زنان گرایش به سوء مصرف مت آمفتامین دارند» (ص 396). مک کان و همکاران (2008) بیان می دارند که مت آمفتامین ممکن است به سرعت تحمل ایجاد کند؛ بنا به گفته این محققان، علامت های شایع مصرف مزمن این ماده شامل سندرم مفصل آرواره، پوسیدگی شیمیایی دندان (بدون درگیری باکتریایی)، و درد عضلات می باشند. با بهره گرفتن از حیوانات آزمایشی و همچنین نمونه های انسانی، تأثیرات سمی مت آمفتامین در مغز بررسی شده است، بنا به گفتۀ کراسنووا و کادت (2009)، این تأثیرات شامل 1- آسیب به پایانۀ دوپامینی(سامانۀ دوپامینرژیکی) و 2- از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین می باشند؛ بنا به گفته این محققان، تأثیرات سمی طولانی مدت مصرف مت آمفتامین منجر به آسیب پایانۀ دوپامینی (مانند کاهش نشانگرهای دوپامینرژیکی از قبیل تیروزین هیدروکسی لیز و انتقال دهندۀ دوپامین) بیشر در ناحیۀ استریاتوم (کودیت- پوتامن)، هستۀ قاعده ای دمدار، و کمتر در نواحی قشر مخ، تالاموس، هیپوتالاموس، و هیپوکامپ می شود؛ اسچمیود و بویر (1997، به نقل از گرانادو و همکاران ، 2013) هم بیان می دارند که از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین در ناحیۀ جسم سیاه اتفاق می افتند. بر اساس پژوهش تامپسون و همکاران (2004، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، 1388)، «حجم هیپوکامپ در میان مصرف کنندگان دائمی مت آمفتامین کوچکتر بود و این امر با عملکرد ضعیف تر در یک آزمون حافظه همبستگی داشت» (ص 396).

 

مطلب مرتبط :   پایان نامه درمورد موضوع معین که مورد معامله باشد

اینجا فقط تکه های از پایان نامه به صورت رندم (تصادفی) درج می شود که هنگام انتقال از فایل ورد ممکن است باعث به هم ریختگی شود و یا عکس ها ، نمودار ها و جداول درج نشوند.

برای دانلود متن کامل پایان نامه ، مقاله ، تحقیق ، پروژه ، پروپوزال ،سمینار مقطع کارشناسی ، ارشد و دکتری در موضوعات مختلف با فرمت ورد می توانید به سایت  77u.ir  مراجعه نمایید

رشته روانشناسی و علوم تربیتی همه موضوعات و گرایش ها :روانشناسی بالینی ، تربیتی ، صنعتی سازمانی ،آموزش‌ و پرورش‌، کودکاناستثنائی‌،روانسنجی، تکنولوژی آموزشی ، مدیریت آموزشی ، برنامه ریزی درسی ، زیست روانشناسی ، روانشناسی رشد

در این سایت مجموعه بسیار بزرگی از مقالات و پایان نامه ها با منابع و ماخذ کامل درج شده که قسمتی از آنها به صورت رایگان و بقیه برای فروش و دانلود درج شده اند

به طور کلی، تخریب ناشی از مصرف متامفتامین بیش از سایر مواد مخدر رایج می باشد، لایر و همکاران (2010) بیان می دارند که وابستگی طولانی مدت به آمفتامین ها و منجمله متامفتامین به اختلالاتی در انتشار خونی مغز، اختلالات متابولیسم، و اختلالاتی در مادۀ سفید مغز ارتباط داده شده است؛ ترکیبی از این اختلالات، مکانیزم بیولوژیکی ایجاد می کند که می تواند به صورت بالقوه منجر به اثرات زیانبار اولیه و یا ثانویه بر قشر ماده خاکستری مغز شود. نقص در عملکرد نوروترانسمیترهای مغزی، مثالی از اختلالات متابولیسمی ناشی از مصرف انواع ترکیبات آمفتامین ها می باشد. به عنوان مثال مطالعات زیادی تأثیر متامفتامین را بر دوپامین به اثبات رسانده است که این اثر با آسیب نورونی طولانی مدت (حتی 3 سال پس از ترک) همراه بوده است (مک کان و همکاران، 1998، به نقل از دیویس و همکاران، 2007). «مرگهای مربوط به مت آمفتامین و پذیرش بخش اورژانس بیمارستان در ارتباط با این مادۀ مخدر رو به افزایش است» (آنجلینا و همکاران، 2000، ص 1).
علاوه بر آسیب پذیری های بیان شده، بنا به گفتۀ شاپتا و همکاران (1998)، افرادی که محرکات غیر قانونی به خصوص کوکائین و مت آمفتامین به کار می برند درگیر رفتارهای جنسی پرخطر که ریسک ابتلاء به ایدز را افزایش می دهند، می شوند. شاپتا و همکاران در پژوهش خود ثابت کردند که درمان این افراد منجر به کاهش یافتن رفتارهای جنسی پرخطر و میزان ابتلاء به ایدز (از طریق کاهش دادن تعداد شرکاء جنسی) می شود.
2-2-2 عود مصرف مواد
به طور کلی، تحقیقات فاکتورهای خطر بیشماری را در فرایند مصرف و عود مصرف مواد نشان داده اند، این فاکتورها شامل عاطفۀ منفی، انگیزه، اشتیاق، ولع مصرف، استرس های بین فردی، خودکارآمدی، و مهارت های انطباقی ناکارآمد در موقعیت های پرخطر می باشند. (ویکی ویتز و همکاران، 2004). در تحقیقی دیگر نشان داده شده است که موقعیت های پرخطری که منجر به عود مصرف مواد می شوند شامل موارد زیر است: موقعیت های عاطفۀ منفی مانند هیجانات ناخوشایند، ناراحتی فیزیکی و درگیری با دیگران؛ موقعیت های عاطفۀ مثبت مانند هیجانات خوشایند، اوقات لذت بخش با دیگران و فشار اجتماعی برای نوشیدن؛ انگیخته ها و تست کنترل (برزلین و همکاران، 2000). مطالعات رو به گسترش از این دیدگاه حمایت می کنند که به خصوص عاطفۀ منفی محرکی بالقوه برای رفتارهای کاووش مواد و عود مصرف سیگار می باشد (بیکر و همکاران، 2004). از سویی، نیوتن و همکاران (2009)، جنبه های ویژۀ رفتاری را که منجر به عود مصرف مواد می شوند به موارد تقویت منفی ( اجتناب از درد)، تقویت مثبت ( لذت جویی)، پاداش قابل توجه (ولع مصرف)، یادگیری پاسخ به محرکها (عادتها)، اختلالِ کنترل بازداری (تکانشگری) تقسیم بندی کرده اند.
بنا به گفتۀ کاپلان و سادوک (ترجمه ربیعی، 1378)، «عوامل خطرساز برای سوء مصرف مواد و عود عبارتند از میزان بالای تعارضات خانوادگی، مشکلات تحصیلی، بروز همزمان اختلالات روانی نظیر اختلال سلوک و افسردگی، مصرف مواد از سوی همسالان و والدین، و تکانشگری و شروع زودرس مصرف سیگار؛ هر چه تعداد عوامل خطرساز در یک فرد بیشتر باشد احتمال مصرف مواد در اولویت است» (ص 644-643).
علل دیگر عود مصرف را به فرایندهای ناکارآمد شناختی و هیجانی ربط می دهند. بنا به گفتۀ هِیمن (2011)، عوامل تداوم بخش رفتارهای اعتیاد آور شامل ولع مصرف و کژکاری در تنظیم شناختی و هیجانی است. به نظر می رسد که ولع مصرف مواد به وسیلۀ فرایندهای شناختی- هیجانی خودکار یا غیر خودکار کنترل می شوند، به گونه ای که نظریه های ولع مصرف عموماً تأکید می کنند اشتیاق ها در افراد با فعال شدن هیجان ها و انگیزه های جستجوی مواد در ارتباط هستند (تیفانی، 1990، به نقل از کیانی و همکاران، 1391). هدف قرار دادن فاکتورهای خطرزا، موقعیت های پرخطر، جنبه های ویژۀ رفتاری، و پردازش های شناختی و هیجانی ناکارآمد که منجر به عود مصرف مواد می شوند یک اولویت درمانی ضروری محسوب می شود.
2-2-3 ذهن آگاهی
متغیر درمانی مهم در تحقیق جاری ذهن آگاهی است. این مفهوم در سال های اخیر در دنیای درمان جایگاه خاصی پیدا کرده است. مفهوم «ذهن آگاهی» از مذهب بودا با سنت 2500 ساله از هند شروع شده و بعد از دگرگون شدن به غرب دور راه پیدا کرده است (آپل و کیم-آپل، 2009). ذهن آگاهی در آیین بودا تحت عنوان توجه محض یا ثبت غیر استدلالی رویدادها بدون واکنش یا ارزیابی ذهنی تعریف شده است (کارداسیوتو، 2005)، در واقع ذهن آگاهی واکنشی پیشگیرانه برای افکاری است که ما را غمگین یا مضطرب می کند و به ما کمک می کند تا به حالت تعادل بعد از هیجان های تجربه شدۀ منفی بازگردیم (هریس، 2013).
محققان بسیاری تأثیر ذهن آگاهی را بر احساسات، هیجانات، و ادراکات ما مورد بررسی قرار داده اند و به تعاریف و نتایج قابل توجهی دست یافته اند به عنوان مثال، ذهن آگاهی به عنوان یک احساس بدون قضاوت و متعادل از آگاهی تعریف شده است که به واضح دیدن و پذیرش هیجانات و پدیده های فیزیکی، همان طور که اتفاق می افتند، کمک می کند (نف، 2003). افراد ذهن آگاه واقعیات درونی و بیرونی را آزادانه و بدون تحریف ادراک می کنند و توانایی زیادی در مواجهه با دامنه گسترده ای از تفکرات، هیجانات و تجربه ها (اعم از خوشایند و ناخوشایند) دارند (براون و همکاران، 2007).
آپل و کیم- آپل (2009) بیان می دارند که مراقبۀ ذهن آگاهی با «آرمیدگی» تفاوت دارد، بدین صورت که در آرمیدگی فرد به احساسات بدنی و تنفس توجه می کند ولی در مراقبه ی ذهن آگاهی افکار و هیجانات در حالت آرامش مورد قبول ذهن واقع می شوند. هر چند هدف اصلی ذهن آگاهی آرام سازی نیست اما مشاهدۀ غیرقضاوتی رویدادهای منفی درونی یا برانگیختگی فیزیولوژی باعث بروز این حالت می شود (بورکووِک، 2002).
در واقع ذهن آگاهی به معنی توجه کردن به تجربیات لحظه به لحظه مانند احساسات فیزیکی، هیجان، ولع، و تنش است و این توجه در حالی است که تجربیات بدون اقدام، بدون قضاوت، بدون نشخوار فکری و بدون تلاش در ثبت آنها مورد قبول ذهن واقع می شوند (دیویس و همکاران، 2007). زمانی که ما مستقیماً به چشم هیجانات آزاردهنده نگاه می کنیم و درک می کنیم که هیجانات چه هستند و چگونه عمل می کنند، به

مطلب مرتبط :   دانلود پایان نامه با موضوع حزب سوسیالیست

دیدگاهتان را بنویسید

Close Menu